獵殺癌症: 標靶治療的希望與困境

6/3 Tumor-infiltrating regulatory T cells inhibit endogenous cytotoxic T cell responses to lung adenocarcinoma.

 6/3 Tumor-infiltrating regulatory T cells inhibit endogenous cytotoxic T cell responses to lung adenocarcinoma.

時間:2014/06/03

地點:生命科學二館213教室

導讀人:周裕珽

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:周裕珽助理教授

讀書會進度內容:討論關於以免疫系統為藥物標靶的可行性

討論內容:肺部非小細胞癌(NSCLC)中可以發現調節T細胞(regulatory T cell)比例高於身體其他部分,顯示其滲入癌細胞中。雖然尚未對於這個現象發生的機轉有明確的了解,但是有發生此現象的病人有伴隨著胞殺型T細胞(cytotoxic T cell)下降的趨勢。本研究使用了anti-CD25抗體攻擊調節T細胞,結果顯示癌症部分確實遭受到更多胞殺型T細胞的攻擊,也有更多癌細胞死亡,醫療上只對前期癌症有效。但是若是伴隨著鉑類化療藥物一起使用,可以顯著延長病人存活的時間,顯示此類方法或許有著應用的潛力。

心得感想:這篇論文以肺癌本身的細胞為治療的標靶,讓標靶治療有更多的可能,另外本篇的結果也顯示了同時使用複數療法有機會延長病人的壽命,但是關於後者,本文所的提供的資料或有些許不完善。


蔡傑瑞 / 2014-07-01

SOX2 expression is an early event in a murine model of EGFR mutant lung cancer and promotes proliferation of a subset of EGFR mutant lung adenocarcinoma cell lines.

 5/27 SOX2 expression is an early event in a murine model of EGFR mutant lung cancer and promotes proliferation of a subset of EGFR mutant lung adenocarcinoma cell lines.

時間:2014/05/27

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃建富

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:黃建富助理

讀書會進度內容:討論轉錄因子(transcription factor) SOX2對於肺腺癌抗藥性影響

討論內容:對於肺腺癌抗藥性之研究表示大部分的成因為EGFR二次突變或者MET表現量增加,並且與PI3K/Akt pathway相關,本篇作者則對於轉錄因子部分對抗藥性的影響進一步的研究,結果顯示當細胞SOX2被下調的同時,其細胞增生的能力和抗藥性也一起下降,並且PI3K/Akt pathwayinhibitors也會造成SOX2表現量下降故也有類似的效果,本研究仍然只有在細胞生物和分子生物層面進行,並無活體內的實驗,尚待更多的實驗以求更清楚的結果。

心得感想:肺腺癌的研究較少著墨於transcription factor,本研究則在這方面提供了後續研究的可能方向,並且相關pathway上或有可以做為治療的標靶,但是因為缺少了活體中的實驗,本研究的可信度顯得較不足,期待後續研究能夠使我們更清楚瞭解相關機制。


蔡傑瑞 / 2014-06-26

Reduced NF1 Expression Confers Resistance to EGFR Inhibition in Lung Cancer.

5/20 Reduced NF1 Expression Confers Resistance to EGFR Inhibition in Lung Cancer.

時間:2014/05/20

地點:生命科學二館213教室

導讀人:周裕珽

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:周裕珽助理教授

讀書會進度內容:討論關於EGFR TKI resistant cell的機制以及可能療法的一篇論文

討論內容:雖然表皮細胞生長因子受體酪胺酸激酶抑制物(Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitors, EGFR TKI)在有EGFR 激活性突變的病人治療上一開始很具療效,但是抗藥性最終仍會產生。

這篇研究結果發現了EGFR TKI藥物的抗藥性產生與神經纖維瘤蛋一(neurofibromin 1, NF1)基因的表現降低有關,當神經纖維瘤蛋白的表現量降低時,EGFR TKI藥物對RAS–ERK訊號傳遞的抑制會不完全,但MAP–ERK kinase (MEK) 抑制物會使其重拾對EGFR TKI藥物的的敏感性。

低量的NF1表現與肺腺癌病人獲得對EGFR TKI藥物的抗藥性有關,這項研究顯示一群病人子族群可能可以因為同時施予EGFR MEK 抑制物而對治療有所助益。

心得感想:本篇研究發現肺腺癌在突變之外獲得抗藥性的途徑,實為一劃時代且具前端性的論文研究,同時也藉此現象指出對神經纖維瘤蛋白表現量降低而獲得抗藥性的病人可能可以有新的治療契機。


蔡傑瑞 / 2014-06-24

5/13 Sox2 promotes tamoxifen resistance in breast cancer cells

 5/13 Sox2 promotes tamoxifen resistance in breast cancer cells.

時間:2014/05/13

地點:生命科學二館213教室

導讀人:周裕珽

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:徐昀

導讀人介紹:周裕珽助理教授

讀書會進度內容:討論關於yamanaka factor SOX2 增進乳癌細胞抗藥性一篇論文

討論內容:抗藥性的發生在乳癌的治療上一直以來是個很嚴重的臨床問題,而先前有研究指出癌幹細胞/前驅細胞在對化療和放射治療的抗藥性中扮演重要的角色。這篇論文中,作者們檢視了他們在對雌性激素受器拮抗藥物—tamoxifen—的抗藥性發展中的角色。抗Tamoxifen藥物的細胞們通常有豐富的幹細胞或是前驅細胞,並會表現高程度的幹細胞的標記Sox2。而若關閉SOX2基因,幹細胞/前驅細胞的數量會下降且恢復了對tamoxifen的敏感度;相反地,不管是在生物體內或外,表現Sox2會降低對tamoxifen的敏感度。從基因表現的檔案中可以發現,有表現Sox2的細胞會有Wnt訊號路徑的活化,而抑制Wnt訊號路徑的話可以將抗tamoxifen的細胞敏感化。檢驗病患的腫瘤可以發現,在內分泌療法失敗之後Sox2表現的程度會升高。總括來說,這些結果顯示出:tamoxifen抗藥性的發生是透過癌幹細胞/前驅細胞中依賴Sox2Wnt訊號路徑所造成的。

心得感想:這篇文章顯使了一個挽救復發癌症的可能,本篇文章顯示了當地一次標靶治療失敗後細胞會具有抗藥性,但此抗藥性可以被阻斷,將有可能可以拯救許多現在被視為無藥可醫的癌症病人的希望。


蔡傑瑞 / 2014-06-06

5/6 Mesenchymal Stem Cells Induce Resistance to Chemotherapy through the Release of Platinum-Induced Fatty Acids

5/6 Mesenchymal Stem Cells Induce Resistance to Chemotherapy through the Release of Platinum-Induced Fatty Acids

時間:2014/05/06

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃文

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:黃文兼任助理

讀書會進度內容:討論關於廣泛化療藥抗性成因的一篇論文

討論內容:腫瘤周圍的微環境(microenvironment)可以改變腫瘤細胞內分子訊號的傳遞,這樣的現象有可能增加其存活能力並且抵抗化療藥物。本篇作者發現經常會在腫瘤內的一種細胞,名為間質幹細胞(mesenchymal stem cell, MSC),有類似的現象,被鉑類藥物刺激的MSC會透過釋放兩種已被鑑定出的多元不飽和脂肪酸,改變微環境並讓活體內的細胞產生抗藥性,而這兩種脂肪酸若被口服也有類似的作用,並且在魚油和藻類萃取物這兩種營養補充品中也有大量存在,作者指出若是在使用鉑類化療藥的期間以上述兩者為營養補充品可能不妥當。

心得感想:本論文模擬了活體內常見的情況,並且發現了以脂質為主成分的細胞分泌物,以常見的研究方法不容易得到這樣的結果,文章中使用的研究方法展現了跨領域合作的潛力。這篇文章也指出了廣泛使用的鉑類化療藥的潛在缺點,以及魚油做為化療病人營養補充品的疑慮,對於化療的藥物選用以及術後的調養是一個重要的意見。


蔡傑瑞 / 2014-05-28

4/29Development of an Innovative 3D Cell Culture System to Study Tumour - Stroma Interactions in Non-Small Cell Lung Cancer Cells

4/29Development of an Innovative 3D Cell Culture System to Study Tumour - Stroma Interactions in Non-Small Cell Lung Cancer Cells

時間:2014/04/29

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃建富

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:黃建富助理

讀書會進度內容:

討論內容:透過使用ULA plate-極低吸附培養環境可以使得平常為2D的細胞培養轉換成為3D結構,影響細胞受氣的活化和對藥物的反應,可望作為介於活體和黑活體之間的模型。

 

心得感想:本篇研究結果在抗藥性方面以及抗藥原理有些和現在主流研究相左,稍有爭議,大概須待之後更多3D細胞培養癌就提供進一步的解答。

 


蔡傑瑞 / 2014-05-21

4/22 Enhanced autophagy is required for survival in EGFR-independent EGFR mutant lung adenocarcinoma cells

 4/22 Enhanced autophagy is required for survival in EGFR-independent EGFR mutant lung adenocarcinoma cells

時間:2014/04/22

地點:生命科學二館213教室

導讀人:周裕珽

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:郭明翰

導讀人介紹:周裕珽 清華大學生物科技所助理教授

讀書會進度內容:討論EGFR與代謝之間的關聯

討論內容:目前國內前十大死因之中,癌症依然排名第一,其中肺癌更是造成國內人民死亡的前幾名癌症。一般肺癌細胞主要有epidermal growth factor receptor(EGFR) mutations,因此肺癌細胞就開始不正常活化這個kinase,使得癌細胞能大量增生,進而長成腫瘤。現今主要用來治療肺癌的方式不外乎是利用化療或者標靶治療等方式,其中化療藥物為EGFR tyrosine kinase inhibitors(TKIs),像是我們常聽到的gefitiniberlotinib都是屬於這類藥物,不過經過這些藥物處理過後的病人,在不久之後都會產生抗藥性,因此本篇paper就想要探討抗藥的癌細胞(EGFR-independent)跟不抗藥的癌細胞(EGFR-dependent)之間,他們有何差別。

心得感想:本篇研究結果發現,在抗藥性的癌細胞中,他除了不依賴EGFR就能存活下來之外,這些抗藥性癌細胞的autophagy能力比非抗藥性的癌細胞要來的高,因此才促使這些細胞能在化療過程中存活下來,這也是主要導致無法根治肺癌的主要原因之一,因此在未來我們可結合autophagy inhibitorsEGFR TKIs藥物來治療肺癌,這還有待我們的努力。


蔡傑瑞 / 2014-05-12

4/15 SCG3 transcript in peripheral blood is a prognostic biomarker for REST-deficient small cell lung cancer

4/15 SCG3 transcript in peripheral blood is a prognostic biomarker for REST-deficient small cell lung cancer.

時間:2014/04/15

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃文

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:黃文 兼任助理

讀書會進度內容:討論SCLC分子標靶之論文

討論內容:小細胞肺癌(SCLC)目前所用的分子標靶大多不會分泌出細胞,無法藉由分析血液含有的分子進行較少侵入性的診斷,而得使用像是切片等侵入性高的方式來判斷肺癌的種類以進行適當的治療。SCLC擁有神經內分泌的特性,這表示抑制細胞表現神經相關特性的分子REST有缺失,並會造成SCG3的表現量增加,這種現象目前只有在SCLC細胞株觀察到。透過分析周邊血液有核細胞可有可能可以SCG3判斷患者是否屬於SCLC病患。另外,SCG3的表現量與化療的效果相關,大量表現SCG3的病人較有可能對一般化療藥物沒有反應,SCG3也有潛力成為判斷病患是否要直接使用替代的化學療法,爭取寶貴的時間。

心得感想:有非侵入性的診斷方法確實令人期待,而能協助預測療效也是一重要的幫助。另外,SCG3抑制劑或許可以和一般化療藥物搭配增進其療效。


蔡傑瑞 / 2014-05-06

4/1 Excess PLAC8 promotes an unconventional ERK-2 dependent EMT in colon cancer

 4/1 Excess PLAC8 promotes an unconventional ERK-2 dependent EMT in colon cancer

時間:2014/04/01

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃建富

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:黃文

導讀人介紹:黃建富助理

讀書會進度內容:討論大腸癌內PLAC8促進EMT的論文

討論內容:This paper talks about a new important role of PLAC8 in colon cancer. PLAC8 (placenta-specific 8), previously called Onzin, is a 115 amino acid protein. It was observed in epithelial cells in lung and intestine. Mice with Plac8 deficient show ill innate immunity, contact hypersensitivity, and late-onset obesity. Plac8 expression increases in mice colonocytes transformed mutant H-ras and p53, and knowndown of Plac8 reduces tumor growth in xenografts. Two subclones, SC (spiky colnes) and CC (cystic clones), were identified from HCA-7 (human colonic adenocarcinoma) cultured in type I collagen. SC has strong Plac8 expression and easily invades into skeletal muscle as injecting subcutaneously into nude mice; while CC has few, even undetectable level and forms encapsulated cysts. Overexpression of PLAC8 in HCA-7 cells promoted cell migration and reduced cell surface expression of CDH1 that similar to EMT features. Therefore, PLAC8 overexpression leads to an unconventional EMT which upragulates CDH3 and reduces cell surface CDH1. In addition, PLAC8 enhances ERK2 phosphorylation via directly binding DUSP6 (dual-specificity phosphatase) and inhibiting its activity.

心得感想:EMT plays an important role in cancer progression that increases difficulties in treatment. Here, they find a potential target, PLAC8, that might inhibit the features of EMT in colorectal cancer (CRC). To study and elucidate the whole mechanisms of PLAC8 helps to find new, better treatment for CRC patients. Moreover, a new 3D system in this paper makes a big progress. Such 3D model, rather than on plastic, will be useful to study cancer cell behavior and to identify molecules that contributes to tumor progression.


蔡傑瑞 / 2014-04-22

3/4 Bidirectional developmental potential in reprogrammed cells with acquired pluripotency

 3/4 Bidirectional developmental potential in reprogrammed cells with acquired pluripotency

時間:2014/03/04

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃文

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:徐昀

導讀人介紹:黃文 兼任助理

讀書會進度內容:討論Nature上的論文。

討論內容:這次所探討的文章的作者們近期發現一個預想不到的現象:體細胞在經過曝露於稍微致命的刺激下,如低pH值當中,能夠重新編製為多功能性細胞,稱之為stimulus-triggered acquisition of pluripotency (STAP)。而這種重新編製的方式不同於以往所提出的做法,並不需要任何細胞核的轉移抑或是以人為方式去調控基因。作者們提出:以囊胚注射的假說來看,STAP細胞們並不像胚胎幹細胞,他們能夠構成胚胎以及胎盤的組織。而如果將老鼠的STAP細胞使用adrenocorticotropic hormone (ACTH)以及leukaemia inhibitory factor (LIF)處理之後,他們就會喪失構成胎盤的能力,也不會有滋養層基因的表現,並轉換成有如胚胎幹細胞的幹細胞們。相反地,如果是在Fgf4的培養之下,STAP細胞會生成更加強其滋養層細胞特性之具有增生能力的幹細胞。特別的是,這些用Fgf4STAP細胞所引導出來的幹細胞們,並不像傳統的滋養層幹細胞,他們可以在生物體中組成胚胎以及胎盤的組織,並在含有LIF的培養液培養之下,能轉換成如胚胎幹細胞的細胞。總括來說,以嵌合體的形成以及生物體外的細胞轉變顯示出,STAP細胞的發育潛能為一特殊的多能性狀態。

心得感想:我認為此STAP細胞的發現為幹細胞研究的領域帶來很大的震撼,能夠不需要利用人工的方式影響細胞核或是基因,只需要將其培養在適當的環境下,就可以讓體細胞再度重新編製為具有多功能性的細胞,這實在是令人感到非常驚。!雖然此論文以及方法一出,不管是在實驗資料或是可能性上都受到了不少質疑,但我是相信是有這個結果以及可能性的,畢竟幹細胞的生成效率本來就極低,再加上各個地方實驗室所使用的材料或是手法或許都有些許差異,在執行過程中可能無法如此理想,想當初Yamanka之論文一出也是受到不少的質疑的。我相信作者們的實驗資料以及時間是可以證明的,且在撤除刊登在Nature期刊上的兩篇文章後,也是有某些實驗室能夠製作出STAP細胞的消息出來,所以我相信這篇文章的真實性,期望未來能有更多相關的研究,讓幹細胞的利用能夠日益進步,以增進未來人類的福祉。


蔡傑瑞 / 2014-04-14

3/14 Stimulus triggered fate conversion of somatic cell into pluripotency

 3/14 Stimulus triggered fate conversion of somatic cell into pluripotency

時間:2014/03/14

地點:生命科學二館105教室

導讀人:周裕珽

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:郭明翰

導讀人介紹:周裕珽 清華大學生物科技所助理教授

讀書會進度內容:討論Nature上的論文。

討論內容:1960年代,就有科學家提出stem cell的概念,直到1998年時,才由美國科學家「James Thomson」,首先在實驗室裡培養出embryonic stem cell(ESC),這些細胞是從blastocyst裡的inner cell mass所獲取,不過ESC是從胚胎所獲取,因此有道德上的問題,所以目前法律禁止從胚胎獲取ESC。直到2006年時,一位日本人「Shinya Yamanaka」提供一個突破性的技術來獲取stem cell,而這些stem cell則稱為Induced pluripotent stem cells(iPSc),不過這項技術最大的缺點為它的效率很低。因此本篇作者想利用更簡單的方法來獲取stem cell,所以本篇透過low-pH medium處理somatic cell,使得cell進行reprogramming進而變成具有pluripotentcycell,且這個方法既簡單又效率高,因此讓stem cell的研究得以再突破。

心得感想:先前大部分的科學家認為要獲取stem cell,不外乎是從胚胎或是利用iPSc的技術來得到stem cell,不過本篇提供一個更簡單的方法,即可讓somatic cell重新變成具有pluripotentcycell,大大顛覆我們之前的想法,如果這項技術在未來發展成熟時,對於再生醫學會有很大的幫助,例如器官缺陷的病人,即可利用本身的somatic cell,經過low-pH medium處理過後,讓somatic cell變成stem cell,接著再讓stem cell分化成我們要的器官,即可用來治療病人。雖然要到達這樣的期望還需要經過許久的時間,不過在大家的努力下,不久的未來或許就可看到這樣的成果。


蔡傑瑞 / 2014-04-14

3/18 Human breast cancer metastases to the brain display GABAergic properties in the neural niche

 3/18 Human breast cancer metastases to the brain display GABAergic properties in the neural niche

時間:2014/03/18

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃建富

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:許郁聆

導讀人介紹:黃建富 助理

讀書會進度內容:討論關於癌症轉移的論文

討論內容:本次讀書會進度內容為探討惡性腫瘤轉移機制,我們以Human breast cancer metastases to the brain display GABAergic properties in the neural niche這篇是2013年發表在PNAS Early Edition 期刊,乳癌在近幾年研究已經獲得好緩解效果,但乳癌致死常因為伴隨轉移至各個部位,而依但轉移至腦部其中一年存活率僅剩五分之一左右,因此要了解癌症轉移擴散至大腦中變得非常重要。

   來自 City of Hope Cancer Center研究人員試圖惡性乳癌細胞從血液中進入大腦,它們如何在新環境下生存下去,而癌細胞必須穿過血腦障壁與規避免疫系統攻擊的方法?

研究假設乳癌細胞可能利用周圍環境資源進行,例如 大腦中的神經傳遞物與其他化學物質,為了證實這項假設,研究人員在女性患者腦部採集來的轉移乳癌細胞在實驗室進行培養,並比較轉移癌細胞和非轉移癌細胞的蛋白質表達,包括檢測和吸收GABA物質,一種常見的神經傳遞物,神經細胞可將其轉換成能量。從大腦取自中存在ABA受體、 GABA轉運蛋白以及許多能將GABA轉為能量的化合物。這類型轉移性癌細胞透過其偽裝方式偽裝成神經細胞,而在非轉移性乳癌細胞中卻不存在該機制。從這次討論得出,轉移性腫瘤是可透過偽裝其身分,來躲避其免疫系統攻擊的可能性,也表示出癌細胞是具有可塑性。這是乳癌研究領域的重大突破。但其中偽裝入侵大腦機制仍需進一步研究,例如:尚未了解乳癌細胞的GABA機制是否會隨時間而發生改變與它們需要的環境條件是什麼?存這一項研究成果能有助於腦瘤與神經退化性疾病的治療和藥物研發。

心得感想:癌症轉移對人體影響非常具傷害性,因此我們從這一篇paper中了解更多可能癌正轉移特性,在未來中對於研發新藥物和治療癌症有相當大的突破性,著實讓我們對於癌症獵殺有更進一步的了解。


蔡傑瑞 / 2014-04-14

3/25 de novo mutations in schizophrenia implicate synaptic networks

 3/25 de novo mutations in schizophrenia implicate synaptic networks

時間:2014/03/25

地點:生命科學二館213教室

導讀人:黃文

成員:周裕珽、黃建富、黃文、邱宇凡、許郁聆、張根琥、徐昀、郭明翰、蔡傑瑞

記錄人:蔡傑瑞

導讀人介紹:黃文 兼任助理

讀書會進度內容:討論Natural期刊上的論文。

討論內容:精神分裂症(schizophrenia)在一生中大約有1%的發生率,造成慢性社交斷絕,可能受到遺傳、環境、用藥、發育等等因素影響,本篇內容著重遺傳因素,旨在透過統計方法找出其可能的相關的基因。結果顯示了有數個基因在統計上有顯著性的差異,而且這些基因之產物幾乎都為突觸後(post-synaptic)產物,並且和自閉症以及智力缺陷有關,表示可能有共同的病理機制,尚待神經科學的繼續發展以驗證。

心得感想:這篇文章若屬實則確實為重大發現,可以鎖定文內的基因進行更深入的研究而不必大海撈針,但是對於內文中的假說和其檢驗方式尚且有值得討論的地方,第一是文內的統計方法只有作者本人在使用,還不是統計學上被廣泛接受的方法,二來是假說尚有一些不合理之處,例如相關基因是以發現突變之頻率高於對照組,但是並沒有要求高到什麼程度,舉例來說這篇文章所發現的基因雖然在統計上有顯著增加的突變量,但是卻連1%都不到,有點不合理。


蔡傑瑞 / 2014-04-14
6/3 Tumor-infiltrating regulatory T cells inhibit endogenous cytotoxic T cell responses to lung adenocarcinoma. 2014-07-01 SOX2 expression is an early event in a murine model of EGFR mutant lung cancer and promotes proliferation of a subset of EGFR mutant lung adenocarcinoma cell lines. 2014-06-26 Reduced NF1 Expression Confers Resistance to EGFR Inhibition in Lung Cancer. 2014-06-24 5/13 Sox2 promotes tamoxifen resistance in breast cancer cells 2014-06-06 5/6 Mesenchymal Stem Cells Induce Resistance to Chemotherapy through the Release of Platinum-Induced Fatty Acids 2014-05-28 4/29Development of an Innovative 3D Cell Culture System to Study Tumour - Stroma Interactions in Non-Small Cell Lung Cancer Cells 2014-05-21 4/22 Enhanced autophagy is required for survival in EGFR-independent EGFR mutant lung adenocarcinoma cells 2014-05-12 4/15 SCG3 transcript in peripheral blood is a prognostic biomarker for REST-deficient small cell lung cancer 2014-05-06 4/1 Excess PLAC8 promotes an unconventional ERK-2 dependent EMT in colon cancer 2014-04-22 3/4 Bidirectional developmental potential in reprogrammed cells with acquired pluripotency 2014-04-14 3/14 Stimulus triggered fate conversion of somatic cell into pluripotency 2014-04-14 3/18 Human breast cancer metastases to the brain display GABAergic properties in the neural niche 2014-04-14 3/25 de novo mutations in schizophrenia implicate synaptic networks 2014-04-14


Copyright©2007-2009 National Tsing Hua University ALL RIGHTS RESERVED
最佳解析度為1024*768或1280*1024
聯絡我們 101, Section 2, Kuang-Fu Road, Hsinchu, Taiwan 30013, R.O.C. 30013 新竹市光復路二段101號 代表號:03-5716200 統一編號:46804804